肝硬化早期症状...

　　肝硬化早期症状

　　许多肝硬化患者在没有诊断前并不知道自己有肝病，因为从携带到肝炎至少要一、二十年，从肝炎到肝硬化一般要五到十年。肝脏有很强的代偿能力，即使有三、四成肝细胞被纤维化代替，还能应付日常生活的代谢需求，就有可能不出现症状。只是到了工作或生活超负荷、或疾病、手术有高消耗时，才会出现症状。早期一般只是有容易疲乏、食欲减退、腹部不适、肝区疼痛等。

　　肝硬化失代偿期主要出现肝细胞功能减退和门脉高压两大类临床表现。

　　1.肝细胞功能减退

　　(1)全身症状：一般情况与营养状况较差，可有不同程度的疲倦、乏力、消瘦，严重时病人形体憔悴、皮肤干枯粗糙、皮下脂肪消失，呈现恶病质样的表现，可有不规则低热，口角炎、夜盲、肝眼病、多发性神经根炎、头痛、失眠等。

　　(2)消化系统症状：常见的有显著食欲不振、恶心、厌食、上腹不适、腹胀、腹泻等。

　　(3)血液系统：由于凝血因子合成减少及血小板减少，常出现皮肤黏膜出血，重者可出现DIC等。脾功能亢进或免疫因素可导致溶血性贫血、白细胞或血小板减少等。

　　(4)内分泌系统：男性肝硬化患者常有性欲减退，睾丸萎缩、毛发脱落、乳房肿大、精液减少等。女性肝硬化则有月经不调、闭经、痛经、不孕等。这可能与肝硬化病人雌激素分泌增多、雄激减少有关。患者面、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。

　　肝功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，在面部、颈部及其他暴露部位出现皮肤黏膜色素沉着。肝对醛固酮及抗利尿激素功能作用减弱，致继发性醛固酮和抗利尿激素增多，导致钠水潴留。糖代谢紊乱，出现肝源性糖尿病。

　　(5)神经系统：常见为肝性脑病，可分为急性发作型及慢性型，前者为可逆型。

　　2.门脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多导致门静脉高压。脾脏肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是其典型的三大临床表现，尤其是侧支循环的开放，对诊断有特征性意义。

　　(1)脾脏肿大与脾亢：脾脏因充血而肿大，多为轻、中度肿大，重者可达脐下。脾脏两极的长度每年约增加2cm，约1%的肝硬化病人可始终无脾肿大。有上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，并发脾周围炎及脾梗死时可引起左上腹疼痛。

　　(2)侧支循环的形成与开放：临床上比较重要的侧支循环有3种。①食管下段和胃底静脉曲张，常因食管黏膜炎症，进食粗糙，刺激性食物或腹内压力突然增高而破裂出血，发生呕血、黑便，严重时出现休克等症状。②腹壁和脐周静脉曲张，这些部位可见迂曲的静脉，以脐周为中心向上、下腹壁延伸，重者脐周呈水母头状。③痔核形成，门静脉系统的痔上静脉与下腔静脉系统的痔中、痔下静吻合扩张形成痔核，破裂时可引起便血。

　　(3)腹水：是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期约75%以上的患者有腹水。因钠水潴留而引起，产生机制与下列因素有关：门静脉压力增高(超过300mm H2O)，低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L)，肝淋巴液生成过多(正常1～3L，此时7～11L)，继发性醛固酮及抗利尿激素增多，有效循环血溶量不足(交感兴奋性增强，前列腺素、心房肽及激肽降低)。大量腹水致腹部膨隆，呈现蛙腹，腹下垂。

　　(4)脐疝、腹疝：虽然可见于腹水形成之前，但大多出现于腹水之际或之后。有学者报道，腹水出现脐疝时，较无脐疝的同类患者预后差。

　　(5)胸水：部分肝硬化患者(5%)可出现胸水，多数与腹水同时或之后出现，一般来说腹水伴有胸水时，腹水常呈难治性。少数患者仅有胸水而无腹水。

　　3.肝脏大小肝脏的大小与病程、病因及病理变化均有关系，而且是综合作用的结果。在疾病早期，肝脏可触及或轻、中度肿大，这是由于肝细胞的肿胀、脂肪变性等所致，随着疾病的发展肝脏体积明显缩小。因此，肝脏肿大的肝硬化患者其预后较肝脏缩小患者为佳。但有胆汁淤积时肝脏常呈明显肿大，血吸虫病常有肝左叶肿大。触诊时肝脏质地坚实而硬，边缘规则、表面粗糙或有结节感。

　　所以一旦出现上面这些症状都要及时的就医以免出现更加严重的疾病。