焦虑症

焦虑性神经症(简称焦虑症)，是以焦虑为主要特征的神经症。表现为没有事实根据也无明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，还有植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。本症分为惊恐障碍和广泛性焦虑两种形式。

从性格上划分：重细节、追求完美、善于逻辑思维和理性思考的人群;办事讲究快节奏高效率，却又总觉得时间不够用的人群;不善于表达情感、或赞赏别人的人群;多愁善感和忧心忡忡的人群。

从职业上划分：长期坐办公室的人群;经常和电脑、复印机打交道的人群;记者、广告员、信息员、网站管理员、企业管理人员、教师、会计、驾驶员、律师……都是焦虑症的高发群体。

另外，一些特殊的性格倾向也会使人在面临特殊的心理社会压力后引发内在的心理冲突从而导致焦虑症。

1、遗传因素 已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%，远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。 2、生化因素 乳酸盐假说 惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。 去甲肾上腺素(NE) 焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加;②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作;③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。 羟色胺 许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。 3、心理因素 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。 4、躯体疾病(40%) 如各种癌症、脑血管意外、高血压、冠心病、糖尿病、类风湿性关节炎等疾病。

诊断：

广泛性焦虑症：过分的焦虑持续时间在半年以上，并伴有运动性不安，植物神经功能亢进和过分警惕等躯体症状至少4项;且焦虑并非器质性疾病引起。惊恐发作：一个月内至少有惊恐发作3次，每次发作不超过2小时，且明显影响日常活动;这种发作并非由躯体疾病所致，也不伴有精神分裂症，情感障碍或其他神经症性疾病。

鉴别诊断：

需要注意鉴别的疾病有：甲状腺功能亢进，兴奋药物过量，镇静药物或苯二氮卓类的撤药反应等。

提醒：要区分抑郁症及焦虑症

抑郁症：悲伤或抑郁情绪只是一个症状，抑郁症常常以躯体症状为主，病人主诉疼痛(头痛，腹痛)，乏力，睡眠障碍，食欲改变，情感淡漠，易怒，焦虑，性能力障碍，药物滥用，消极想法，人际关系压力，无价值感，悲观，犯罪感，羞耻感等。

焦虑症：严重的焦虑影响正常的功能，常见的症状包括：震颤，紧张，气喘，出汗，头晕，注意力不集中，睡眠障碍，易怒，惊慌：反复惊慌发作(症状与心脏意外相似)，可与广场恐怖症并发，病人可能有躯体症状，可能以嗜酒或吸毒来控制焦虑或抑郁。