慢性支气管炎

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管，支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽，咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。

无特殊人群

吸烟 （40%）： 为本病发病的主要因素，香烟中含焦油，尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降，并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿，黏液积聚，容易诱发感染，此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生，研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。 大气污染（10%）： 大气污染有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用，据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅，煤尘，蔗尘，棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。 感染因素（35%）： 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一，病毒，支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因，病毒感染以流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。 过敏因素 （5%）： 喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。 其他（5%）： 慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一，寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染，本病大多患者具有自主神经功能失调的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高，此外，老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素A，C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关，迄今尚无确切证据。 正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤，加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物，下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此，下呼吸道一般能保持净化状态，全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。 1、老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。 2、营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加;维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。 3、遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实，α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。 发病机制 支气管黏膜上皮细胞变性，坏死，甚至脱落形成溃疡，纤毛变短，参差不齐，倒伏粘连，部分完全脱失，各级支气管腔内分泌物潴留，缓解期黏膜上皮修复，上皮层变薄，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成，杯状细胞数目增多肥大，与纤毛细胞之比可为1∶2(正常为1∶4～5)，分泌亢进，基底膜变厚或变性坏死，支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度比值常>0.55～0.79(正常<0.4)，黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺，黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。 各级支气管壁各种炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主，有时可见嗜酸性细胞，急性发作期则可见到大量中性粒细胞，黏膜上皮急性卡他炎症，严重者为化脓炎症，支气管壁充血，水肿明显，腺体分泌更为旺盛，慢性支气管炎反复急性发作，病变可由上而下，逐渐波及至细支气管，管壁炎症细胞浸润，充血水肿，黏膜变性坏死和溃疡形成，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄，黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷，狭窄，扭曲，变形或扩张，进而还可发生局灶性肺炎，小脓肿，肺泡壁纤维化等病变，这些病变还累及周围的肺组织和胸膜，引起纤维组织增生和胸膜粘连。

诊断
诊断主要依靠病史和症状，在排除其他心，肺疾患(如肺结核，尘肺，支气管哮喘，支气管扩张，肺癌，心脏病，心功能不全等后，临床上凡有慢性或反复 的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立，如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如X线，肺功能 等)亦可诊断。
根据临床表现，将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型，前者主要表现为反复咳嗽，咯痰;后者除咳嗽，咯痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。
根据病程经过可分为三期，以使治疗有所侧重。
(一)急性发作期指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”，“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。
(二)慢性迁延期指有不同程度的“咳”，“痰”，“喘”症状，迁延到1个月以上者。
(三)临床缓解期经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
依据咳嗽，咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并能排除其他心，肺疾患(如肺结核，尘肺，哮喘，支气管扩张，肺癌，肺脓肿，慢性鼻咽疾患，心脏病，心功能不全等)时，则可作出诊断，如每年发病持续时间不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X线，肺功能等)亦可予以诊断。
鉴别诊断
1、支气管扩张 多见于儿童或青年期发病，常继发于麻疹，肺炎或百日咳后，并有咳嗽，咳痰反复发作的病史，合并感染时痰量增多，并呈脓性或伴有发热，病程中常反复咯血，在肺下部周围常可闻及不易消散的湿啰音，晚期重症患者每出现杵状指(趾)，胸片上可见双肺下野纹理粗乱或呈卷发状，支气管碘油造影或薄层高分辨CT(HRCT)检查，有助于确诊。
2、肺结核 活动性肺结核患者多有午后低热，消瘦，乏力，盗汗等中毒症状，咳嗽痰量不多，常有咯血，老年肺结核的中毒症状多不明显，常被慢性支气管炎的症状所掩盖而误诊，胸片上可发现结核病灶，部分患者痰结核菌检查可获阳性。
3、支气管哮喘 常为特应质患者或有过敏性疾病的家族史，多于幼年发病，一般无慢性咳嗽，咳痰史，哮喘多突然发作，且有季节性，血和痰中嗜酸性粒细胞常增多，治疗后可迅速缓解，发作时双肺满布哮鸣音，呼气延长，缓解后可消失，且无症状，但气道反应性仍增高，慢性支气管炎合并哮喘的患者，病史中咳嗽，咳痰多发生在喘息之前，迁延不愈较长时间后始伴有喘息，且咳嗽，咳痰的症状多较喘息更为突出，平喘药物疗效不如哮喘等可资鉴别。
4、肺癌 多发生在40岁以上男性，并有多年吸烟史的患者，刺激性咳嗽常伴痰中带血和胸痛，胸片检查肺部常有块影或反复发作的阻塞性肺炎，痰脱落细胞及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
5、慢性肺间质纤维化慢性咳嗽 咳少量黏液性非脓性痰，进行性呼吸困难，双肺底可闻及裂帛音(Velcro啰音)，严重者发绀并有杵状指，胸片见中下肺野及肺周边部纹理增多紊乱呈网状结构，其间见弥漫性细小斑点阴影，肺功能检查呈限制性通气功能障碍，弥散功能降低，PaO2下降，肺活检是确诊的手段。